แอสไพริน ยาที่ปลอดภัย

แอสไพริน ซึ่งเป็นยาต้านการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพ ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง การศึกษาพบว่าผู้ป่วยบางรายไม่สามารถยับยั้งการทำงานของเกล็ดเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ แม้จะใช้ยาแอสไพรินขนาดต่ำเป็นเวลานาน หรือที่เรียกว่าภาวะดื้อต่อแอสไพริน (AR) อัตราดังกล่าวอยู่ที่ประมาณ 50%-60% และมีความแตกต่างทางเชื้อชาติอย่างชัดเจน ไกลโคโปรตีน IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) มีบทบาทสำคัญในการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลันที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บทางหลอดเลือด การศึกษาแสดงให้เห็นว่ายีนพหุสัณฐานมีบทบาทสำคัญในการดื้อต่อแอสไพริน โดยมุ่งเน้นไปที่ยีนพหุสัณฐานของยีน GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 และ PTGS1 เป็นหลัก GPIIIa P1A2 เป็นยีนหลักที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่อแอสไพริน การกลายพันธุ์ในยีนนี้ทำให้โครงสร้างของตัวรับ GPIIb/IIIa เปลี่ยนแปลงไป ส่งผลให้เกิดการเชื่อมโยงระหว่างเกล็ดเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือด การศึกษาพบว่าความถี่ของอัลลีล P1A2 ในผู้ป่วยที่ดื้อต่อแอสไพรินสูงกว่าในผู้ป่วยที่ไวต่อแอสไพรินอย่างมีนัยสำคัญ และผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัส P1A2/A2 มีประสิทธิภาพต่ำหลังจากรับประทานแอสไพริน ผู้ป่วยที่มีอัลลีล P1A2 กลายพันธุ์ที่ได้รับการใส่ขดลวดมีอัตราการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันแบบกึ่งเฉียบพลันสูงกว่าผู้ป่วย P1A1 แบบโฮโมไซกัสแบบไวลด์ไทป์ถึงห้าเท่า ซึ่งจำเป็นต้องใช้แอสไพรินในปริมาณที่สูงขึ้นเพื่อให้เกิดฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด อัลลีล PEAR1 GG ตอบสนองต่อแอสไพรินได้ดี และผู้ป่วยที่มีจีโนไทป์ AA หรือ AG ที่รับประทานแอสไพริน (หรือใช้ร่วมกับโคลพิโดเกรล) หลังจากการใส่ขดลวดมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและอัตราการเสียชีวิตสูง จีโนไทป์ PTGS1 GG มีความเสี่ยงสูงต่อการดื้อยาแอสไพริน (HR: 10) และมีอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดสูง (HR: 2.55) จีโนไทป์ AG มีความเสี่ยงปานกลาง และควรให้ความสำคัญกับผลของการรักษาด้วยแอสไพรินอย่างใกล้ชิด จีโนไทป์ AA มีความไวต่อแอสไพรินมากกว่า และอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดค่อนข้างต่ำ ผลการตรวจของผลิตภัณฑ์นี้เป็นเพียงผลการตรวจยีน PEAR1, PTGS1 และ GPIIIa ของมนุษย์เท่านั้น